اگر این نشانه ها و رفتارهارو داری باید بگم سکته از رگ گردن بهت نزدیک تره
طبق تحقیقات محققان افرادی که سیگار میکشند بیشتر از بقیه در معرض بروز بیماریهای قلبی عروقی میباشند. دانشمندان در تحقیقات جدید خود دریافتند سیگار کشیدن فعالیت ژنی به نام F ۲ RL ۳ را در خون افزایش میدهد که باعث تغییر فعالیت پلاکتها شده و ابتلا به بیماری قلبی را در پی داشته و یا میتواند منجر به لخته شدن خون و سکته قلبی شود.
طبق تحقیقات محققان افرادی که سیگار میکشند بیشتر از بقیه در معرض بروز بیماریهای قلبی عروقی میباشند.
دانشمندان در تحقیقات جدید خود دریافتند سیگار کشیدن فعالیت ژنی به نام F ۲ RL ۳ را در خون افزایش میدهد که باعث تغییر فعالیت پلاکتها شده و ابتلا به بیماری قلبی را در پی داشته و یا میتواند منجر به لخته شدن خون و سکته قلبی شود.
سال هاست که از مضرات کشیدن سیگار و ارتباط آن با بیماریهای قلبی – عروقی میشنویم. حال این سوال پیش میآید که سیگار چگونه منجر به بیماریهای قلبی میشود یا چگونه سیگار میتواند باعث افزایش خطر حملات قلبی شود؟
بر اساس مطالعه جدید دانشمندان دانشگاه بریستول، سیگار کشیدن ممکن است با فعال کردن ژنی که بر لخته شدن خون تأثیر میگذارد، خطر حمله قلبی را افزایش دهد.
این پروژه تحقیقاتی از یک رویکرد چند رشتهای شامل چهار طرح مطالعه مختلف، از جمله دادههای مربوط به کودکان دهه ۹۰ یک مطالعه طولی روی بیش از ۱۴ هزار نفر استفاده کرد. این مطالعات نشان دادند که سیگار کشیدن فعالیت یک ژن به نام F ۲ RL ۳ را افزایش میدهد و این ژن که در پلاکتهای خون بیان میشود، به نوبه خود میتواند خطر لخته شدن خون را افزایش داده و منجر به حمله قلبی شود.
مکانیسمی که توسط سلولها برای کنترل بیان ژن استفاده میشود، معروف به متیلاسیون دی ان ای، یک فرآیند برگشت پذیر است که خواص مولکولهای دی انای را بدون اینکه تغییراتی در خود توالی دی انای ایجاد کن، تغییر میدهد. به نظر میرسد سیگار کشیدن باعث ایجاد تغییراتی در متیلاسیون دی انای در بسیاری از نقاط ژنوم میشود که میتواند یکی از راههایی باشد که سیگار کشیدن را مستعد پیامدهای نامطلوب سلامتی مانند بیماری قلبی میکند.
محققان دریافتند که این فرآیند در مورد ژن F ۲ RL ۳ صورت میگیرد که پروتئین آن (PAR ۴) در فعال کردن پلاکت ها، سلولهای خونی که به تشکیل لختههای خون کمک میکنند، نقش دارد. از طریق تجزیه و تحلیل تغییرات مربوط به سیگار کشیدن که در این ژن مشاهده شد، دانشمندان توانستند ببینند که کاهش متیلاسیون دی انای در F ۲ RL ۳ میتواند با تغییر فعالیت پلاکتها به افزایش خطر حمله قلبی در افراد سیگاری کمک کند.
پروفسور نیک تیمپسون (Nic Timpson)، محقق اصلی پروژه تحقیقاتی فوق، در این رابطه گفت: یافتههای ما بسیار هیجان انگیز است، زیرا شواهدی را از منابع مختلف به دست آمده از شرکت کنندگان درگیر این پروژه را دسته بندی کرد. این کار برای درک اینکه چگونه سیگار میتواند منجر به افزایش خطر حملات قلبی شود، بسیار لازم بود.
در حالی که به نظر میرسد تغییرات در این ژن برگشت پذیر است، دادههای جدید نشان میدهد که پس از ترک سیگار ممکن است سالها طول بکشد تا سطوح به حالت عادی بازگردد بنابراین شواهد بیشتری از تأثیر مخرب سیگار بر بدن ما ارائه میدهد. در ضمن، عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی دیگری نیز وجود دارند که میتوانند به روشی مشابه بر متیلاسیون دی انای تأثیر بگذارند پس این یافتهها میتواند به سالهای پس از سیگار کشیدن نیز مرتبط باشد.